PRESERVARE LA FUNZIONE COGNITIVA
Preservare la funzione cognitiva significa proteggersi dalle infiammazioni cellulari.
Il mononucleotide di nicotinamide protegge dal deterioramento cognitivo indotto dall’oligomero β-amiloide e dalla morte neuronale.
I principali agenti neurotossici nella malattia di Alzheimer sono gli oligomeri dell’amiloide-β e lo studio ha determinato che il metabolismo energetico cerebrale alterato e lo stress ossidativo sono implicati nel declino cognitivo della patologia.
La malattia di Alzheimer rappresenta una delle principali sfide nella neurologia moderna, caratterizzata da un progressivo declino delle funzioni cognitive e dalla perdita di memoria.
Tra i diversi agenti patogeni coinvolti nella sua eziologia, gli oligomeri dell’amiloide-β si sono distinti come fattori neurotossici di rilevante importanza. Queste piccole aggregazioni di proteine amiloide, derivate dalla scissione della proteina precursore dell’amiloide (APP), sono state associate a danni neuronali significativi, promuovendo l’infiammazione e l’alterazione della comunicazione sinaptica.
METABOLISMO ENERGETICO
Recenti studi hanno rivelato che il metabolismo energetico cerebrale gioca un ruolo cruciale nella malattia di Alzheimer. I neuroni, infatti, richiedono un apporto costante di energia per mantenere le loro funzioni vitali e per far fronte ai carichi di lavoro imposti dall’attività cognitiva.
Tuttavia, è emerso che nella malattia di Alzheimer si verifica un’alterazione di questo metabolismo, che può manifestarsi attraverso una ridotta disponibilità di glucosio e ossigeno, portando a un deficit energetico critico.
Questo stato di ipometabolismo cerebrale contribuisce a compromettere ulteriormente la funzione neuronale, accelerando il declino cognitivo.
In parallelo, lo stress ossidativo si erge come un altro elemento chiave nella patogenesi della malattia. L’accumulo di specie reattive dell’ossigeno (ROS) danneggia le membrane cellulari, le proteine e il DNA, portando a una compromissione dell’integrità cellulare.
Questo processo è amplificato dalla presenza degli oligomeri dell’amiloide-β, che promuovono l’attivazione di vie infiammatorie e aumentano la produzione di radicali liberi.
L’allineamento di un metabolismo energetico alterato e di un aumento dello stress ossidativo si traduce in un circolo vizioso, che non solo favorisce la morte neuronale, ma anche l’aggravamento del deficit cognitivo associato alla malattia.
In sintesi, gli oligomeri dell’amiloide-β, il metabolismo energetico cerebrale alterato e lo stress ossidativo sono interconnessi in un complesso mosaico patogenetico che sottende il declino cognitivo nella malattia di Alzheimer.
Comprendere queste dinamiche è essenziale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di strategie terapeutiche mirate a modulare queste vie patologiche, al fine di migliorare la qualità della vita dei pazienti e rallentare la progressione della malattia.
Nicotinammide adenina dinucleotide
La nicotinammide adenina dinucleotide (NAD⁺) è un coenzima fondamentale per il metabolismo energetico delle cellule e svolge un ruolo cruciale per la funzione cognitiva in una vasta gamma di processi biologici.
La sua struttura chimica è composta da due nucleotide: uno contenente ribosio e l’altro nicotinammide, che sono uniti da un legame fosfodiestere.
Il NAD⁺ è particolarmente noto per il suo coinvolgimento nelle reazioni redox, ove agisce come accettore di elettroni, trasformandosi nella sua forma ridotta, NADH.
Nel contesto della respirazione cellulare, il NAD⁺ partecipa attivamente alla catena di trasporto degli elettroni all’interno dei mitocondri, un processo essenziale per la produzione di ATP, la principale molecola energetica della cellula.
Oltre al suo ruolo energetico, il NAD⁺ è anche implicato in numerosi processi di segnalazione cellulare e nella riparazione del DNA, evidenziando la sua importanza nel mantenimento della salute cellulare.
Recenti studi hanno identificato il NAD⁺ come un regolatore chiave dell’invecchiamento e della longevità. La sua espressione e livelli ottimali sono associati a effetti benefici per la salute, inclusa la riduzione della tossicità dell’amiloide β (Aβ), un peptide coinvolto nello sviluppo della malattia di Alzheimer.
L’attivazione della sintesi di NAD⁺ è quindi vista come una strategia promettente per migliorare la funzione cerebrale e contrastare le patologie neurodegenerative.
In sintesi, la nicotinammide adenina dinucleotide non solo è essenziale per la produzione di energia, ma gioca anche un ruolo critico nella regolazione di processi vitali, il controllo dell’invecchiamento e la protezione neuronale, rendendola una molecola di grande interesse per la ricerca scientifica e clinica.
